Arbeitsgruppe

Dr. rer. nat. Nils C. Gassen

Gruppenleiter

Meine Motivation für die Forschung entspringt der Überzeugung, dass Stress – eine der allgegenwärtigsten Kräfte, die die menschliche Gesundheit prägen – nicht nur eine Ursache von Krankheit ist, sondern ein Fenster zu den grundlegenden Prinzipien der Anpassung. Mich treibt der Glauben an, dass wir unser Verständnis und die Behandlung stressbedingter Erkrankungen verändern können, indem wir die zelluläre und molekulare Logik insbesondere in Bezug auf Autophagie und Homöostase entschlüsseln. Das translationale Potenzial dieser Arbeit ist unvergleichlich, da es grundlegende molekulare Mechanismen mit bedeutungsvollen klinischen Anwendungen verbindet. Ebenso motivierend ist die Möglichkeit, eine neue Generation kreativer Wissenschaftler:innen zu fördern, die über Grenzen hinweg denken und in kollaborativen, interdisziplinären Umgebungen aufblühen. Gemeinsam mit einem herausragenden Netzwerk von Kolleg:innen strebe ich danach neu zu definieren wie wir Stress erforschen, konzeptualisieren und letztlich in Resilienz transformieren.

Zelluläre Homöostase und Autophagie als Kernmechanismus von Stress und Resilienz

Diese Projektlinie konzentriert sich auf die Autophagie als Knotenpunkt der Stressanpassung, der molekulare Mechanismen der Proteostase, des Stoffwechsels und der Resilienz miteinander verbindet. Aufbauend auf den Projekten ASTRA und AutoHealth wird untersucht, wie autophagieinduzierende Polyamine (z. B. Spermidin) und metabolische Regulatoren in Gliazellen und Neuronen die Homöostase unter Stress wiederherstellen. ASTROMICS ergänzt dies durch einen Fokus auf den mitochondrialen Stoffwechsel von Astrozyten und hebt die Beiträge von Gliazellen zu stressbedingter Stoffwechsel-Dysregulation und Energieungleichgewicht hervor. Die Arbeit nutzt Autophagie-Reporter-Modelle, Metabolomik und in vivo Manipulationen, um die zeitliche Dynamik des autophagischen Flusses unter akutem und chronischem Stress zu untersuchen. Durch die Integration von Daten aus Mensch und Tier wird Autophagie als bidirektionale Kommunikationsachse zwischen dem Gehirn und peripheren Stoffwechselsystemen definiert. Durch Zusammenarbeit über molekulare, verhaltensbezogene und translationale Domänen hinweg etabliert diese Projektlinie die Autophagie sowohl als molekulares Kennzeichen der Resilienz als auch als therapeutisches Ziel für stressbedingte und metabolische Komorbiditäten. Das Ziel ist es, die Autophagie als Master-Regulator der Stressanpassung und der Gehirn-Körper-Homöostase zu definieren und eine mechanistische Grundlage für gezielte Interventionen zu schaffen, die Resilienz fördern und stressbedingte Pathologien verhindern.

In den Projekten PROGRESS, StressEVs und MoodTransfer wird Stress als ein dynamischer, multiskaliger Prozess verstanden, der molekulare, physiologische und behaviorale Dimensionen miteinander verknüpft und die Grundlage eines systembiologischen Verständnisses von Stress und Resilienz bildet – von Verhaltensdynamiken bis hin zu translationalen Biomarkern. PROGRESS führt das Konzept des „Kipppunktes von Stress“ ein, indem longitudinale, stressfreie Blutentnahmen und maschinelles Lernen zur Verhaltensanalyse im Mausmodell integriert, um molekulare Signaturen zu definieren, die Resilienz von Vulnerabilität unterscheiden. StressEVs baut darauf auf, indem extrazelluläre Vesikel (EVs) als Träger stressbezogener Signale und potenzieller Biomarker identifiziert werden, die zentrale und periphere Stressantworten verbinden. MoodTransfer ergänzt diese systemische Sichtweise, indem es die kausale Übertragung von „Stimmungszuständen“ durch proteomische und metabolomische Signaturen im Plasma testet – ein Paradigmenwechsel im Verständnis affektiver Erkrankungen als systemische und nicht rein zerebrale Prozesse. Zusammen bilden diese Projekte eine translationale Pipeline – von mechanistischen Tiermodellen bis hin zu Human-Kohorten – und etablieren Stress-Biomarker, die messbar, prädiktiv und handlungsleitend in der personalisierten Psychiatrie sind. Ziel ist es, integrative molekulare und verhaltensbezogene Signaturen von Resilienz und Vulnerabilität zu identifizieren und zu validieren, um die Stressforschung in eine prädiktive und präventive Wissenschaft der psychischen Gesundheit zu transformieren.

Geförderte Projekte:

• Krankheitsverursachend oder Resilienz fördernd? Entschlüsselung der system- und verhaltensbiologischen Prädiktoren und Determinanten des Kipppunkts von Stress
• Langzeit-Analyse der Dynamik stressinduzierten Verhaltens: Extrazelluläre Vesikel als Biomarker
• From black bile to melancholia: transmission of mood states via plasma transfer (MoodTransfer)
• Die Polyamin-Hypothese der Resilienz: Autophagie-fördernde Polyamine bei Stress, stressbedingten Erkrankungen und Resilienz (ASTRA, DFG)
• AutoHealth - Zelluläre Autophagie als therapeutisches Ziel zur Wiederherstellung der Gehirn-Körper-Homöostase bei stressassoziierten Störungen (BMFTR)
• Die Rolle von von mitochondrialem Metabolismus der Astrozyten bei chronischem Stress (ASTROMICS, DFG)

Interaktion zwischen Metabolismus und Viren: Glukokortikoide, Immunmetabolismus und zelluläre Proteostase

Diese Projektlinie untersucht, wie Virusinfektionen als systemische Stressoren die zellulären homöostatischen Mechanismen ausnutzen und stören – insbesondere den Glukokortikoid-Signalweg, die Proteostase und Autophagie. ProGReS und STEROiD identifizieren den Glukokortikoid-Rezeptor (GR) als molekulares Zentrum, das psychologische und virale Stressantworten verbindet, und zeigten, wie SARS-CoV-2 die Autophagie und Stresswege des Wirts kapert. ProteoCoV und ProATTaC erweitern diese Arbeit in Richtung therapeutischer Innovation: Sie charakterisieren Autophagie als antiviralen Abwehrmechanismus und entwickeln wirtsgerichtete, autophagieinduzierende Substanzen als Breitband-Antiviralia. Dieser integrative Ansatz – eine Kombination aus molekularer Virologie, Proteomik und pharmakologischem Screening – positioniert Virusinfektionen als Modell für allostatische Dysbalance und Resilienz-Kollaps. Über Infektionen hinaus tragen diese Erkenntnisse zum Verständnis bei, wie Stresshormone und Immunsignale auf gemeinsamen molekularen Pfaden zusammenlaufen, die Gesundheitsresultate unter Belastung bestimmen. Ziel ist es, die molekulare Schnittstelle zwischen viralem, metabolischem und psychologischem Stress zu entschlüsseln und therapeutisch nutzbar zu machen, um wirtsgerichtete Interventionen zu ermöglichen, die zelluläre und systemische Homöostase wiederherstellen.

Geförderte Projekte:

• Einfluss von SARS-CoV-2 auf proteostatische Prozesse der Zelle (ProteoCoV, BMFTR)
• Bats versus humans: Stress response as target for antiviral and anti-inflammatory drugs (STEROiD, Stiftung Charité)
• Prophylactic autophagy-inducing therapies to tackle coronaviruses (ProATTac, Volkswagenstiftung)
• Profilerstellung der Glucokortikoidrezeptor-Aktivierung nach SARS-CoV-2 Infektion (ProGReS, DFG)

Molekulare Mediatoren der Stressresilienz: von intrazellulären Sensoren zu systemischer Anpassung

Diese Projektlinie konzentriert sich auf intrazelluläre Sensoren und Signalzentren, die Stressbelastung in adaptive oder maladaptive Antworten übersetzen. AutoResilience ist ein Pionierprojekt in der Nutzung von Atg9a-Nanobodies zur Modulation der Autophagie mit zelltypspezifischer Präzision und bietet eine neuartige biotechnologische Strategie zur Förderung von Resilienz. Parallel dazu untersucht das Projekt zu FKBP-Metabolismus die doppelte Rolle des Stress-Co-Chaperons FKBP51 als Regulator der Glukokortikoid-Sensitivität und der metabolischen Anpassung. Durch die Integration zellulärer, molekularer und verhaltensbezogener Analysen erforscht diese Linie, wie FKBP51-gesteuerte Signalnetzwerke Autophagie, Energiehaushalt und Stressbewältigung über verschiedene Gewebe hinweg kontrollieren. Gemeinsam definieren diese Arbeiten die intrazellulären Mechanismen, die Stresswahrnehmung mit homöostatischer Regulation koppeln, und bieten translationale Ansatzpunkte für therapeutische Modulation. Ziel ist es, intrazelluläre Signalnetzwerke, die die Anpassungsfähigkeit bestimmen,  zu entschlüsseln und zu beeinflussen und so molekulare Stresssensoren mit allgemeiner Resilienz und metabolischer Gesundheit zu verbinden.

Geförderte Projekte:

• Modulation der Autophagie durch Atg9a-bindende kamelide Nanobodies, zur selektiven Förderung der Stressresistenz (AutoResilience, DFG)
• Die Rolle des stress-regulierten Risikofaktors FKBP51 als neuartiger zentraler Regulator der metabolischen (Dys-) Funktion (DFG)

Homöostase im Kontext von Stress

Zusammen definieren unsere drei Projektlinien eine kohärente, langfristige Forschungsagenda, die molekulare, zelluläre, systemische und translationale Ansätze vereint. Sie operationalisieren Stress als messbare Abweichung von der Homöostase und Resilienz als aktive Wiederherstellung des Gleichgewichts. Gemeinsam werden wir Autophagie, Glukokortikoid-Signalisierung und systemischen Stoffwechsel als universelle Anpassungsmechanismen positionieren – über psychische Gesundheit, Infektionen und Physiologie hinweg – und damit die Grundlage für ein transdisziplinäres Verständnis von Stress als sowohl Bedrohung als auch Chance für Gesundheit legen.

Mein Karriereweg

Ausgebildet als Naturwissenschaftler in Biochemie mit Schwerpunkt Molekularbiologie und Zellbiologie arbeite ich seit 2008 im Bereich der psychiatrischen Forschung. Während meiner Doktor- und Postdoktorandenzeit am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München (2008–2018) habe ich Expertise und experimentelles Wissen in einem interdisziplinären und translationalen Umfeld erworben, um Hand in Hand mit Klinikern, Psychologen und Grundlagenwissenschaftlern an stressassoziierten Erkrankungen zu arbeiten. Seit Oktober 2018 leite ich die Forschungsgruppe „Neurohomöostase“ an der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Bonn. Ich führe ein interdisziplinäres Team aus Grundlagenwissenschaftlern, Elektrophysiologen, Statistikern und Klinikern mit dem gemeinsamen Ziel, die Auswirkungen verschiedener Stressoren auf Gehirn- und Systemfunktionen sowie die Gehirn-Körper-Interaktion zu untersuchen. Anfang 2023 habe ich mit der Berufung als Visiting Professor an der Charité in Berlin die Co-Betreuung eines kleinen Forschungsteams übernommen, das aus Virologen, Immunologen und etablierten Stressforschern besteht. In diesem äußerst produktiven und herausragenden Umfeld gibt es eine außergewöhnlich gute Interaktion zwischen verschiedenen Disziplinen in den Bereichen Lehre, Forschung sowie Projektkonzeption und Drittmittelakquise.

Awards and Honors:

2012       Mifek Kirschner Award                
2013       Postdoctoral Stipend awarded by the Max-Planck-Society
2016       NARSAD Young Investigator Award, honored by P&S Fund
2023       honored as Berlin Institute of Health /Charité Visiting Professor
                (funded by Stiftung Charité as an initiative of excellence by
                Johanna Quant)

Dr. Maria Clara Sokn

Postdoctoral researcher

Die Möglichkeit mich in einem Umfeld zu bewegen, in dem ich kontinuierlich über Dinge lernen kann, die mich wirklich faszinieren, ist mein Antrieb zu forschen. Mit der Zeit habe ich erkannt, dass meine Motivation nicht nur aus wissenschaftlicher Neugier stammt, sondern auch von den Menschen, mit denen ich zusammenarbeite. Die soziale Dimension der Forschung ist selbst zu einer Quelle des Lernens geworden: Sie lehrt mich, offen zu kommunizieren, über verschiedene Perspektiven hinweg zusammenzuarbeiten und Bindungen aufzubauen, die meine Begeisterung für die Wissenschaft lebendig halten. Diese Verbindungen machen den Forschungsalltag bedeutungsvoll und helfen mir, sowohl beruflich als auch persönlich zu wachsen.

Ich bin an einem Projekt beteiligt, in dem die homöostatische Reaktion von Mikroglia auf Glukokortikoid-vermittelten Stress untersucht wird. Wir erforschen diese Anpassungen auf mehreren biologischen Ebenen. Auf zellulärer Ebene charakterisieren wir Mikroglia-spezifische Signaturen, indem wir transkriptionelle, proteomische und sekretomische Veränderungen analysieren und Abweichungen im autophagischen Fluss, der lysosomalen Integrität, der Inflammasom-Aktivierung und des Interaktoms relevanter Proteine untersuchen. Auf interzellulärer Ebene bewerten wir, wie Mikroglia über sekretierte Faktoren mit anderen neuronalen Zelltypen kommunizieren. Mithilfe muriner Stressmodelle untersuchen wir schließlich die Auswirkungen auf das Verhalten und die stressinduzierten Veränderungen im Gehirn-Sekretom, die von der Funktion der Mikroglia abhängen. Zusammengenommen zielen diese Ansätze darauf ab, die Mechanismen aufzudecken, durch die Glukokortikoid-Exposition die Physiologie der Mikroglia beeinflusst und zu umfassenden Veränderungen in der Homöostase des Gehirns und der Stressanpassung beiträgt.

Besondere Errungenschaften:

• CONICET (Argentine National Commission for Scientific and Technical Research) – Doctoral Fellowship (2016–2022)
• CONICET – Postdoctoral Fellowship (2022–2025)
• DAAD Research Grant – Short-Term Grant (May 2024–September 2024)

Dr. med. Sarah Mackert

Assistenzärztin, Doktorandin der Neurowissenschaften

Ich bin Assistenzärztin in der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie sowie Doktorandin der Neurowissenschaften an der Universität Bonn. Meine Forschung beschäftigt sich damit, wie Stress homöostatische Prozesse beeinflusst und zur Entstehung stressbedingter psychiatrischer Erkrankungen wie Depressionen und Angststörungen beiträgt. Im Mittelpunkt meiner Arbeit steht die Stresshormonachse und nachgeschaltete Systeme wie die Autophagie und der Polyamin-Stoffwechsel, die eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung des zellulären und systemischen Gleichgewichts spielen. Besonders interessiert mich die translationale Forschung, die Erkenntnisse aus Zell- und Tiermodellen mit dem Menschen verbindet und umgekehrt. Ich untersuche, wie Stressoren (z. B. Schlafentzug oder pharmakologische Belastungen) mit Umwelt- und Verhaltensfaktoren (z. B. Bewegung, Ernährung, Fasten) interagieren und dadurch molekulare Signalwege, Stoffwechselprozesse und Immunreaktionen beeinflussen. Dabei betrachte ich sowohl akute Effekte als auch langfristige Anpassungen an chronischen Stress, mit besonderem Augenmerk auf geschlechtsspezifische Gemeinsamkeiten und Unterschiede.
Zur Beantwortung dieser Fragen setze ich Methoden der Proteinbiochemie und moderne Multi-Omics-Ansätze ein, in enger Zusammenarbeit mit Partnerlaboren. Mein übergeordnetes Ziel ist es, die zugrunde liegenden Mechanismen stressbedingter psychiatrischer Erkrankungen besser zu verstehen und Marker zu identifizieren, die zur genaueren Krankheitscharakterisierung, zur Vorhersage von Therapieansprechen sowie zur Entwicklung wirksamer präventiver und therapeutischer Strategien beitragen können. Ich habe insbesondere in den folgenen Projekten mitgewirkt:

•    StressLess Study (NCT04823806, ClinicalTrials.gov)
•    NutriMol Study (NCT06016530, ClinicalTrials.gov)
•    AutoSport Study (NCT05359744, ClinicalTrials.gov)
•    MetaFast Study

Besondere Errungenschaften:

• Reisestipendium der International Graduate School of Neuroscience, Bonn, für die Cell Metabolism Conference in Lissabon, Portugal, April 2024.
• Clinician Scientist Program, Neuro-aCSis Fellowship, Universitätsklinikum Bonn, seit Oktober 2024 (gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)). <Neuro-aCSis-Fellows — Medical Faculty>
• Posterpreis: „Autophagy in stress-related psychiatric disorders: Are polyamines a promising new treatment strategy?“, verliehen von der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde e. V. (DGPPN), November 2025. <Verleihung der DGPPN-Preise: Würdigung herausragender Leistungen - Pressemitteilungen 2025 - Pressemitteilungen - Presse - DGPPN>

Dr. Tim Ebert

Clinician Scientist

Mich motiviert die Neugier darüber, wie aus biologischen Prozessen komplexes menschliches Verhalten hervorgeht. Meine klinische Erfahrung mit Patientinnen und Patienten hat mich die Individualität und Vielfalt psychiatrischer Erkrankungen schätzen gelehrt, während die Grundlagenforschung mir erlaubt, die molekularen und zellulären Mechanismen hinter Stress und Anpassung zu erforschen. Am meisten begeistert mich, diese Perspektiven zu verbinden – grundlegende Entdeckungen zu nutzen, um den menschlichen Geist besser zu verstehen und letztlich die Diagnose und Behandlung von Patientinnen und Patienten zu verbessern.

Systemische Effekte von akutem Stress auf den menschlichen Körper

Als klinischer Wissenschaftler verfolge ich das Ziel, zu verstehen, wie akuter psychologischer und nicht-psychologischer Stress den menschlichen Körper auf systemischer und molekularer Ebene beeinflusst. Mithilfe sowohl kontrollierter als auch realitätsnaher Stressparadigmen (wie z.B. Bungee-Jumping) entwerfe und führe ich longitudinale Humanstudien durch, die die dynamische biologische Stressantwort erfassen. Durch Multi-Omics-Ansätze – einschließlich Proteomik, Phosphoproteomik, Metabolomik und Transkriptomik – kartieren wir molekulare Veränderungen, die vor und nach einer Stressbelastung auftreten. Diese Datensätze zeigen koordinierte Verschiebungen in Immun-, Stoffwechsel- und Sekretionswegen und helfen dabei, potenzielle Biomarker der Stressanpassung zu identifizieren. In Zusammenarbeit mit nationalen und internationalen Partnern verbindet diese Arbeit Psychophysiologie, Immunologie und molekulare Psychiatrie mit dem Ziel, biologische Signaturen zu definieren, die interindividuelle Unterschiede in Stressresilienz und Vulnerabilität erklären.
Verwandte Studie: HighStress – NCT05144022

Fortschritte in der (blutbasierten) Proteomik für die psychiatrische Forschung

Ein zweiter Schwerpunkt meiner Arbeit ist die Anwendung fortgeschrittener proteomischer Ansätze zur Untersuchung von Blut und Plasma im Kontext von Stress und psychiatrischen Erkrankungen. In Zusammenarbeit mit dem Meissner-Labor und der Core Facility Translational Proteomics am Universitätsklinikum Bonn nutze ich nanopartikelbasierte Proteinanreicherung und modernste Massenspektrometrie, um niedrig-abundante Signalproteine und vesikelabgeleitete Faktoren zu erfassen. Durch die Integration dieser Technologien in longitudinale Humanstudien möchte ich dynamische molekulare Signaturen kartieren, die die systemische Stressanpassung widerspiegeln. Diese Bemühungen tragen dazu bei, komplexe proteomische Daten in biologische Erkenntnisse zu übersetzen und robuste analytische Pipelines für die Biomarker-Entdeckung in der Präzisionspsychiatrie aufzubauen.

Sekretorische Autophagie und stressinduzierte Kommunikationswege

Ein zentrales Thema meiner Forschung ist, wie Zellen während Stress miteinander kommunizieren. Aufbauend auf proteomischen Entdeckungen aus humanen und experimentellen Stressmodellen untersuche ich, wie intrazelluläre Stressantworten – einschließlich Autophagie und Vesikeltransport – das extrazelluläre Proteom formen. Mithilfe von zellulären Assays, Mausmodellen und patientenabgeleiteten Proben erforsche ich, wie Stress sekretorische Wege und die Freisetzung von Immun- und Stoffwechselregulatoren verändert. Diese Forschungsrichtung verbindet klassische Stress-Signalwege mit neuen Konzepten nicht-kanonischer Sekretion und sekretorischer Autophagie. Letztlich möchte ich verstehen, wie Stress systemische Kommunikationsnetzwerke zwischen Organen umgestaltet und wie diese Prozesse zu Resilienz oder Krankheitsanfälligkeit beitragen.

Besondere Errungenschaften:

• DFG Neuro-aCSis Förderung (2023)
• Posterpreis, Deutsche Gesellschaft für Angstforschung (2024)

Thomas Bajaj

Wissenschaftler

Mich begeistert es herauszufinden, wie Signalwege die Autophagie und die Funktion der Lysosomen umprogrammieren, um Zellen unter Stress widerstandsfähig zu halten – und wie jeder neu entdeckte Mechanismus einen innovativen therapeutischen Ansatz für Krankheiten eröffnen kann, die durch Störungen der Proteostase und Lysosomen hervorgerufen werden.

Stress-induzierte sekretorische Autophagie und extrazelluläre Signalwege (Mikroglia/Synapse, Proteostase)

Ich erforsche, wie Stresshormone (Glukokortikoide) die Autophagie von einem abbauenden zu einem sekretorischen Prozess umwandeln können und damit die extrazelluläre Kommunikation beeinflussen. Zentrales Ziel ist es, zu definieren, wann Autophagosomen von den klassischen Abbaumechanismen abweichen, wie lysosomaler Stress oder Schäden beitragen und welche Komponenten als „sekretorische Autophagie-Fracht“ mit funktionellen Effekten auf Nachbarzellen eingestuft werden können. Im Fokus stehen dabei Stressintegratoren und Transportfaktoren wie FKBP51 (FKBP5), SEC22B und SKA2, insbesondere im Bereich der Mikroglia-Biologie und der synapsennahen Proteostase. Parallel dazu untersuche ich die Chaperon-vermittelte Autophagie (CMA) und wie dieser Prozess bei neuropsychiatrischen Erkrankungen verändert sein könnten.
Methoden: Autophagie-Flux-Assays (± lysosomale Inhibition), EV-/Sekretom-Analysen, konfokale Bildgebung, Immunoblotting und Proteomik zur Kartierung von Fracht und Signalweg-Aktivierung.
Partner: Dr. Jakob Hartmann (Harvard Medical School / McLean Hospital, Belmont, USA); Prof. Kerry J. Ressler (Harvard Medical School / McLean Hospital, Belmont, USA); Prof. Marcel Müller (Charité-Universitätsmedizin Berlin; DZIF Partner Site Charité, Deutschland).

FKBP51 als Knotenpunkt zur Verbindung von Glukokortikoiden, Autophagie und Stoffwechsel

In diesem Projekt wird FKBP51 als molekulares Gerüst untersucht, das die Glukokortikoid-Signalgebung mit der Regulation von Autophagie und Stoffwechsel verbindet. Ziel ist es, zu identifizieren, welche Interaktionsnetzwerke (einschließlich WIPI-zentrierter Autophagie-Module) und Signal-Knotenpunkte (wie mTOR- und AMPK-Signalwege) durch FKBP51 bei metabolischen Herausforderungen oder Stress umprogrammiert werden und wie sich diese Veränderungen auf den Organismus auswirken.
Methoden: Interaktions- und Netzwerkbiologie, gezielte Störungen (genetisch und pharmakologisch), Phospho-Profiling der Signalwegaktivität sowie translationale Analysen von Zellmodellen bis hin zu in vivo Systemen.
Partner: PD Dr. Mathias Schmidt (Forschungsgruppe Neurobiologie der Stressresilienz, Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München, Deutschland).

Metabolomik und Lipidomik der Stress-Autophagie-Achse

In diesem Forschungszweig werden Metabolomik und Lipidomik eingesetzt, um metabolische Zustände zu quantifizieren, die die Autophagie steuern (und von ihr gesteuert werden), und um diese Veränderungen mit der Dynamik von Signalwegen, statt mit statischen Markern zu verbinden. Ziel ist es, Metabolit-Messungen mit Signalweg- und Proteostase-Analysen zu verknüpfen, um zu verstehen, wie Stressoren die zelluläre Homöostase umformen.
Methoden: gezielte und ungezielte LC-MS-Workflows sowie integrative Analysen mit Signalweg-/Flux-Assays.
Partner: Dr. Nicole Paczia (Core Facility für Metabolomik und Massenspektrometrie kleiner Moleküle, Max-Planck-Institut für terrestrische Mikrobiologie, Marburg, Deutschland); PD Dr. Patrick Giavalisco und Dr. Frederik Dethloff (Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, Köln, Deutschland).